广东“文物医生”李涛:妙手匠心让文物起死回生******
中新网广州11月21日电 题:广东“文物医生”李涛:妙手匠心让文物起死回生
中新网记者 程景伟
在纪录片《南粤工匠》中,一件残破不全的清朝光绪年间书法名家作品,摆在了2021年“南粤工匠”称号获得者、广东省博物馆文物保护科技中心有机文物修复组组长李涛的“手术台”上。由于在岭南乡间民宅尘封百余年,该作品上的字迹如同断了线的珍珠散落开来。这件让很多人一看无法挽救的书法作品,在李涛手中却有了起死回生的可能。
“判断文物材质、区分病害类型、计算病害程度、绘制病害图等,通过设计一套完整的‘治疗’方案,确保每一步都‘药到病除’。”确立了方案后,李涛开始了修复“手术”,棕刷、排笔、糨糊等工具轮番上阵,染、刷、推、压、刮等技法一一上场,使得原来破损的文物焕然生辉,零圭断璧重回连城之价。
纪录片《南粤工匠》11月18日在珠江频道首播,首集讲述了文物修复师李涛的匠心故事。日前,李涛在广州接受了记者采访。
在李涛看来,除了本身技术要过硬,跨学科合作也是南粤工匠突破自我的体现。他说:“文物修复与保护本身就是跨学科的综合性工作,广东省博物馆文物保护科技中心既有生物学博士,也有化学、材料和仪器分析等领域的专家。很多修复方案制定前,需要对文物的保存情况进行鉴定,用专业设备检测文物主要构成成分,内部结构的损伤程度等,才能进一步‘对症下药’。”
李涛经常打交道的书画文物,主要是以纸张、画绢为材料的书写、印刷和绘画作品,其本体为动植物纤维类有机物质,容易受到环境的影响,温度、湿度、光照、空气污染物以及氧气、酸和碱等都会直接或间接影响书画文物的寿命,导致出现发黄、褪色、机械强度下降,甚至出现粉化等现象;此外,这类书画文物还是昆虫、霉菌最爱光顾的“营养基”。
因此,每一件文物艺术品进入广东省博物馆库房前,都要进行消毒杀菌。“不然,库房内其它原本‘健康’的书画文物会一起遭殃。”近年来,李涛接到的“病号”种类越来越广泛,除了狭义的古代书画外,还有地契、中外古籍、隋唐写经、圣旨诰命等。其所修复的藏品质地,也可以细分为绢本、宣纸和机械纸等许多类型。
作为古今的“摆渡人”,文物修复师要常怀敬畏之心,李涛常告诫自己:“你做过的东西,能不能经得起后人推敲,能不能经得起时间的检验。”
“我们经手的文物都有附带一个修复档案,详细记录了修复时间、技法、原材料等信息。”李涛希望,在有生之年,其修复过的文物依然保存完整,“那将是对我职业生涯的最大肯定”。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)